ЗМІНИ ПЕРОКСИДНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ ПРИ КОМОРБІДНОМУ ПЕРЕБІГУ ХРОНІЧНОГО ПАНКРЕАТИТУ ТА ХРОНІЧНОГО ОБСТРУКТИВНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
DOI:
https://doi.org/10.32782/health-2024.3.5Ключові слова:
хронічний панкреатит, хронічне обструктивне захворювання легень, перекисне окиснення ліпідів, каталаза, церулоплазмінАнотація
У статті наведено результати дослідження змін оксидантно-антиоксидантного гомеостазу, показників нітрозитивного стресу та активації реакцій взаємообтяження хронічного панкреатиту (далі – ХП) та хронічного обструктивного захворюванням легень (далі – ХОЗЛ). Мета дослідження – встановити стан інтенсивності перекисного окиснення ліпідів та стан окремих чинників системи антиоксидантного захисту при розвитку та перебігу ХП залежно від наявності коморбідної ХОЗЛ. Обстежено 155 пацієнтів, з них 38 пацієнтів з ізольованим ХП (1-ша група), 73 пацієнти з ХП та коморбідним ХОЗЛ (2-га група), 44 пацієнти з ізольованим ХОЗЛ (3-тя група). У всіх хворих оцінювали вміст у крові ізольованих подвійних зв’язків у сполуках, дієнівових кон’югатів, кетодієнів та спряжених трієнів, малонового альдегіду, нітритів / нітратів, відновленого глутатіону, активність каталази, глутатіон-S-трансферази. У хворих на коморбідний ХП із ХОЗЛ зареєстровано максимальну серед порівнюваних груп інтенсивність оксидативного стресу – достовірне підвищення вмісту: малонового альдегіду – у 2,0 раза (p < 0,05), ізольованих подвійних зв’язків – у 2,2 раза (p < 0,05), дієнівових кон’югатів – у 1,9 раза (p < 0,05), кетодієнів та спряжених трієнів – у 1,9 раза (p < 0,05), нітритів / нітратів – у 2,6 раза (p < 0,05). Установлено достовірне зниження вмісту відновленого глутатіону в еритроцитах 1-ї групи – в 1,5 раза, 2-ї групи – в 1,9 раза (p < 0,05), 3-ї групи – в 1,2 раза (p < 0,05). Виявлено компенсаторне підвищення активності глутатіон-S-трансферази та каталази крові у 1-ій групі – відповідно у 1,3 та 1,5 раза (p < 0,05), у 2-ій групі – у 1,5 та 1,8 раза відповідно (p < 0,05), у 3-ій групі – у 1,2 та 1,4 раза відповідно (p < 0,05). З’ясовано, що коморбідний перебіг ХП, як і ХОЗЛ, супроводжується максимальною інтенсивністю оксидативного та нітрозитивного стресу, як порівняти з ізольованим перебігом хвороб зі зростанням вмісту в крові проміжних та кінцевих метаболітів пероксидного окиснення ліпідів, вмісту в крові нітритів / нітратів на тлі глибокого дисбалансу чинників антиоксидантного захисту, підвищення вмісту церулоплазміну в крові, що вимагає призначення засобів антиоксидантної дії для корекції встановлених порушень і запобігання прогресуванню обох коморбідних захворювань.
Посилання
Железнякова Н. М., Пасієшвілі Т. М. Особливості клінічної маніфестації хронічного обструктивного захворювання легень у хворих на хронічний панкреатит. Сімейна медицина. 2015. № 6. С. 69–72.
MacNee W. Pulmonary and systemic oxidant/antioxidant imbalance in chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc. 2005. № 2(1). С. 50–60. DOI: https://doi.org/10.1513/pats.200411-056sf.
Kurutas E. B. The importance of antioxidants which play the role in cellular response against oxidative/nitrosative stress: current state. Nutrition Journal. 2016. № 15(1). P. 1–22. DOI: https://doi.org/10.1186/s12937-016-0186-5.
Христич Т. М., Гонцарюк Д. О. Патогенетичні аспекти коморбідності хронічного панкреатиту та хронічного обструктивного захворювання легень. Гастроентерологія. 2021. № 53(1). С. 54–61. DOI: https://doi.org/10.22141/2308-2097.53.1.2019.163459.
Хухліна О. С., Смандич В. С. Хронічний панкреатит та ожиріння: механізми взаємообтяження, особливості клінічного перебігу, оптимізація лікування : Монографія. Чернівці; 2017. 152 с.
Pérez S., Rius-Pérez S., Finamor I. et al. Obesity causes PGC-1α deficiency in the pancreas leading to marked IL-6 upregulation via NF-κB in acute pancreatitis. The Journal of Pathology. 2019. № 247. P. 48–59. DOI: https://doi.org/10.1002/path.5166.
Watson D., Loweth A.C. Oxidative and nitrosative stress in β-cell apoptosis: their contribution to β-cell lossin type 1 diabetes mellitus. British Journal of Biomedical Science. 2009. № 66(4). P. 208–215. DOI: https://doi.org/10.1080/09674845.2009.11730278.
Bast A., Wolf G., Oberbäumer I. et al. Oxidative and nitrosative stress induces peroxiredoxins in pancreatic beta cells. Diabetologia. 2002. № 45. P. 867–876. DOI: https://doi.org/10.1007/s00125-002-0846-1.
Rius-Pérez S., Torres-Cuevas I., Millán I., Ortega Á.L., Pérez S. PGC-1α, Inflammation, and Oxidative Stress: An Integrative View in Metabolism. Oxid Med Cell Longev. 2020. № 1. 20 p. DOI: https://doi.org/10.1155/2020/1452696.
Наказ МОЗ України № 638 від 10.09.2014 «Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спеціалізованої) медичної допомоги та медичної реабілітації Хронічний панкреатит».
Наказ МОЗ України № 555 від 27.06.2013 «Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спеціалізованої), третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги та медичної реабілітації Хронічне обструктивне захворювання легень».
GOLD 2022 report «Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease (COPD)» 2023. https://goldcopd.org/2023-gold-report-2/.
Escobarag J., Pereda J., Arduini A., Sandovalb J., Moreno M.L., Pérez S. et al. Oxidative and nitrosative stress in acute pancreatitis. Modulation by pentoxifylline and oxypurinol. Biochemical Pharmacology. 2012. № 83(1). P. 122–130. DOI: https://doi.org/10.1016/j.bcp.2011.09.028.
Дзюбановський І. Я., Галабіцька І. М., Семенова І. В., Звонар М. В., Ониськів Л. С. Патогенетичні паралелі загального протеолізу та оксидантно-антиоксидантного статусу при хронічному панкреатиті. Здобутки клінічної і експериментальної медицини. 2023. № 3. С. 94–97. DOI: https://doi.org/10.11603/1811-2471.2023.v.i3.14080.
Yao R.-Q., Ren C., Xia Z.-F., Yao Y.-M. Organelle-specific autophagy in inflammatory diseases: a potential therapeutic target underlying the quality control of multiple organelles. Autophagy. 2021. № 17(2). P. 385–401. DOI: https://doi.org/10.1080/15548627.2020.1725377.
Choudhury G., MacNee W. Role of Inflammation and Oxidative Stress in the Pathology of Ageing in COPD: Potential Therapeutic Interventions. COPD: Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. 2017. № 14(1). P. 122–135. DOI: https://doi.org/10.1080/15412555.2016.1214948.
Rius-Pérez S., Torres-Cuevas I., Monsalve M., Miranda F.J., Pérez S. Impairment of PGC-1 Alpha Up-Regulation Enhances Nitrosative Stress in the Liver during Acute Pancreatitis in Obese Mice. Antioxidants. 2020. № 9(9). P. 887. DOI: https://doi.org/10.3390/antiox9090887.
Cheng C.-F., Ku H.-C., Lin H. PGC-1α as a pivotal factor in lipid and metabolic regulation. International Journal of Molecular Sciences. 2018. № 19(11). P. 3447. DOI: https://doi.org/10.3390/ijms19113447.
