МОРФОЛОГІЧНІ ТА МОРФОМЕТРИЧНІ ЗМІНИ ТОНКОЇ КИШКИ ЩУРІВ В УРГЕНТНІЙ АБДОМІНАЛЬНІЙ ХІРУРГІЇ

Анотація

Під час визначення ПОЛ і показників антиоксидантного захисту в інтактних тварин і у тварин після лапаротомії встановлено, що вміст дієнових кон’югат у прооперованих тварин збільшився на 10,46%, а вміст малонового діальдегіду – на 36,80%. Відзначали зменшення активності супероксиддисмутази на 15,44%, активності каталази – на 12,90%, умісту SH-груп – на 5,66%. У групі тварин зі змодельованою гострою непрохідністю тонкої кишки (ГНТК) відзначали активацію процесів ліпопероксидації за зростання вмісту дієнових кон’югат та малонового діальдегіду (на 39,87% та 87,54% відповідно); також спостерігали пригнічення антиоксидантної системи захисту, що проявлялося зменшенням активності супероксиддисмутази на 39,19%, активності каталази – на 35,48% та вмісту SH-груп – на 24,09%.Результати дослідження біоенергетичного стану ТК за вмістом АТФ показало, що в умовах експериментальної непрохідності відбувається значне зниження рівня АТФ на першу добу порівняно з контролем (на 57,89%, р˂0,05), а в тварин після лапаротомії – на 26,02%.Під час вивчення регіонального локального кровообігу в стінці тонкої кишки білих щурів при експериментальній кишковій непрохідності встановлено, що цей показник був знижений майже в 1,5 рази (р˂0,05) порівняно з відповідним показником у щурів після лапаротомії і становив (37,50±1,12) мл/хв 100 г тканини, що пов’язано з морфологічними і морфометричними змінами у досліджуваному органі.Уміст Са²+ у гладких м׳язових клітинах кишки тварин з експериментальною непрохідністю на 3-ю добу досліду становив (7,27±0,90) нмоль/мгтк, а у інтактних тварин – (9,78±0,60) нмоль/мгтк, що в 1,35 рази менше (р˂0,05). Таке зменшення негативно впливало на процеси збудження та скорочення гладких міоцитів тонкої кишки (ТК).На основі отриманих в експерименті даних щодо морфофункціональних порушень розкрито нові закономірності патогенезу функціональної непрохідності тонкої кишки до та після операції: дефіцит іонів кальцію, енергетичне голодув ання з вираженим оксидативним стресом, нестабільність локальної імунної резистентності, дефіцит мікроциркуляторного русла та порушення структурної організації на субклітинному, клітинному та тканинному рівнях.