РОЛЬ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ В ПЕРЕБІГУ ЗАПАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ОРГАНІВ МАЛОГО ТАЗА
DOI:
https://doi.org/10.32782/health-2025.1.1Ключові слова:
запальні захворювання органів малого таза, гіпертензія, патогенез, гормональний статус, коморбідністьАнотація
Мета оглядового дослідження – висвітлити всі наявні варіанти взаємовпливу артеріальної гіпертензії та запальних захворювань органів малого таза. Ретроспективне когортне дослідження, проведене в Сполученому Королівстві, виявило, що запальні захворювання органів малого таза можуть призводити до збільшення захворюваності на гіпертонію та діабет. Короткочасне запалення необхідне для захисту тканин, хронічна та надмірна активація вродженої імунної системи, її виснаження призводить до шкідливої дезадаптації та хронічного запалення, яке, як відомо, у серцево-судинній системі найчастіше може спричиняти артеріальну гіпертензію. Так, зниження імунорезитентності при гіпертонії є одним з провокувальних факторів розвитку запальних захворювань органів малого таза. Відомо, що інтерлейкіни та інші цитокіни помітно зростають у пацієнтів із запальними захворюваннями органів малого таза, а збільшення цитокінів може спричинити подальшу ендотеліальну дисфункцію, що є однією з провідних причин розвитку гіпертонії. Інфекційні захворювання провокують ендотеліальну дисфункцію і, відповідно, можуть бути ініціаторами артеріальної гіпертензії. Показано, що Chlamydia trachomatis може вражати стінки артерій і викликати запалення. І хоча численні фактори ризику сприяють виникненню та прогресуванню гіпертонії, роль запалення, імунітету та окислювального стресу була переконливо підтверджена даними багатьох лабораторій у всьому світі. Рецидивна інфекція сечостатевої системи як одна з основних причин виникнення запальних захворювань органів малого таза теж пов’язана з розвитком гіпертонії. Доведено зв’язок між запальними захворюваннями органів малого таза й гіпертонією, що може підтримуватися комплексною модифікацією мікробіоти кишечника, піхви й сечового міхура внаслідок гормональних змін.
Посилання
Mather C., Stevens G., Retno Mahanani W., Ho J., Ma Fat D., Hogan D. et al. Mortality and burden of disease – World Health Organization (WHO), 2016. URL: http://www.who.int/gho/mortality_burden_disease/en/index.html (date of application: 02.10.2024).
Chockalingam A. Incidence de la Journee mondiale de l′hypertension arterielle. Canadian Journal of Cardiology. 2007. Vol. 23. № 7. Р. 517–519. https://doi.org/10.1016/s0828-282x(07)70795-x.
Артеріальна гіпертензія і атеросклероз. Здоров’я України. Інформація для спеціалістів охорони здоров’я – Health-ua. URL: https://www.health-ua.com/article/19179-arterialnaya-gipertenziya-i-ateroskleroz (date of application: 30.12.2024).
Pradhan A. D., Manson J. E., Rossouw J. E., Siscovick D. S, Mouton C. P, Rifai N., et al. Inflammatory biomarkers, hormone replacement therapy, and incident coronary heart disease: prospective analysis from the Women’s Health Initiative observational study. JAMA. 2002. № 288. Р. 980–987.
Shoenfeld Y., Gerli R., Doria A., Matsuura E., Cerinic M. M., Ronda N., Jara L. J. et al. Accelerated atherosclerosis in autoimmune rheumatic diseases. Circulation. 2005. № 112. Р. 3337–3347.
Okoth K., Thomas G. N., Nirantharakumar K., Adderley N. Risk of cardiometabolic outcomes among women with a history of pelvic inflammatory disease: a retrospective matched cohort study from the UK. BMC Womens Health. 2023. № 23. Р. 80.
Гичка Н. М., Щерба О. А., Ластовецька Л. Д. Запальні захворювання органів малого таза: сучасні уявлення про етіологію, принципи діагностики та лікування. Здоров’я жінки. 2020. № 2. Р. 7–14.
Matzinger P. The danger model: a renewed sense of self. Science. 2002. № 296. № 5566. Р. 301–305.
Akira S., Uematsu S., Takeuchi O. Pathogen recognition and innate immunity. Cell. 2006. № 124. № 4. Р. 783–801.
Takeuchi O. Akira S. Pattern recognition receptors and inflammation. Cell. 2010. № 140. № 6. Р. 805–820.
Schroder K., Tschopp J. The inflammasomes. Cell. 2010. № 140. № 6. Р. 821–832.
McCarthy C. G., Goulopoulou S., Wenceslau C. F., Spitler K., Matsumoto T., Webb R. C. Toll-like receptors and damage-associated molecular patterns: novel links between inflammation and hypertension. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2014. № 306. № 2. Р. H184–196.
Kelley N., Jeltema D., Duan Y., He Y. The NLRP3 Inflammasome: An Overview of Mechanisms of Activation and Regulation. Int J Mol Sci. 2019. № 20. № 13.
Richter H. E., Holley R. L., Andrews W. W., Owen J., Miller K. B. The association of interleukin 6 with clinical and laboratory parameters of acute pelvic inflammatory disease. Am J Obstet Gynecol. 1999. № 181. Р. 940–944.
Pradhan A. D., Manson J. E., Rossouw J. E., Siscovick D. S., Mouton C. P., Rifai N., et al. Inflammatory biomarkers, hormone replacement therapy, and incident coronary heart disease: prospective analysis from the Women’s Health Initiative observational study. JAMA. 2002. № 288. Р. 980–987.
Libby P., Ridker P. M. Inflammation and atherosclerosis: role of C-reactive protein in risk assessment. Am J Med. 2004. № 116. Р. 9S–16S.
Prasad Abhiram, Zhu Jianhui, Halcox Julian P. J., Waclawiw Myron A., Epstein Stephen E., Quyyumi Arshed A. Predisposition to atherosclerosis by infections: Role of endothelial dysfunction. Circulation. 2002. № 106. Р. 184–190.
Memon R. A., Staprans I., Noor M., Holleran W. M., Uchida Y., Moser A. H., et al. Infection and inflammation induce LDL oxidation in vivo. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2000. № 20. Р. 1536–1542.
Virella G., Lopes-Virella M. F. Atherogenesis and the humoral immune response to modified lipoproteins. Atherosclerosis. 2008. № 200. Р. 239–246.
Nagarajan U. M., Nagarajan U. M., Sikes J. D., Burris R. L., Jha R., Popovic B., et al. Genital Chlamydia infection in hyperlipidemic mouse models exacerbates atherosclerosis. Atherosclerosis. 2019. № 290. Р. 103–110. doi: 10.1016/j. atherosclerosis.2019.09.021.
Epstein S. E., Zhou Y. F., Zhu J. Infection and atherosclerosis: emerging mechanistic paradigms. Circulation. 1999. № 100. Р. e20–е28.
Kamat N. V., Thabet S. R., Xiao L., Saleh M. A., Kirabo A., Madhur M. S., et al. Renal transporter activation during angiotensin-II hypertension is blunted in interferon-γ-/- and interleukin-17A-/- mice. Hypertension. 2015. № 65. № 3. Р. 569–576. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.114.04975.
Vinh A., Chen W., Blinder Y., Weiss D., Taylor W. R., Goronzy J. J., et al. Inhibition and genetic ablation of the B7/ CD28 T-cell costimulation axis prevents experimental hypertension. Circulation. 2010. № 122. № 24. Р. 2529–2537. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.930446.
Wu K. L., Chan S. H., Chan J. Y. Neuroinflammation and oxidative stress in rostral ventrolateral medulla contribute to neurogenic hypertension induced by systemic inflammation. J Neuroinflamm. 2012. № 9. Р. 212. doi: 10.1186/1742-2094-9- 212.
Wang H., Yu M., Ochani M., Amella C. A., Tanovic M., Susarla S., et al. Nicotinic acetylcholine receptor alpha7 subunit is an essential regulator of inflammation. Nature. 2003. № 421. № 6921. Р. 384–388. doi: 10.1038/nature01339.
Wenzel P., Knorr M., Kossmann S., Stratmann J., Hausding M., Schuhmacher S., et al. Lysozyme m-positive monocytes mediate angiotensin II-induced arterial hypertension and vascular dysfunction. Circulation. 2011. № 124. № 12. Р. 1370–1381. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.034470.
Siedlinski M., Jozefczuk E., Xu X., Teumer A., Evangelou E., Schnabel R. B., et al. White blood cells and blood pressure: A mendelian randomization study. Circulation. 2020. № 141. Р. 1307–1317. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.119.045102.
Rizzoni D., De Ciuceis C., Szczepaniak P., Paradis P., Schiffrin E. L., Guzik T. J. Immune system and microvascular remodeling in humans. Hypertension. 2022. № 79. № 4. Р. 691–705. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.121.17955.
Muñoz M., López-Oliva M. E., Rodríguez C., Martínez M. P., Sáenz-Medina J., Sánchez A., et al. Differential contribution of Nox1, Nox2 and Nox4 to kidney vascular oxidative stress and endothelial dysfunction in obesity. Redox Biol. 2020. № 28. Р. 101330. doi: 10.1016/j.redox.2019.101330.
Cagnacci A., Xholli A., Sclauzero M., Venier M., Palma F., Gambacciani M., et al. Vaginal atrophy across the menopausal age: results from the ANGEL study. Climacteric. 2019. Vol. 22. № 1. Р. 85–89.
Cagnacci A., Gambera A., Bonaccorsi G., Xholli A., ANGEL study. Relation between blood pressure and genitourinary symptoms in the years across the menopausal age. Climacteric. 2022. № 25. № 4. Р. 395–400. doi:10.1080/1369713 7.2021.2006176.
Palma F., Xholli A., Cagnacci A. The most bothersome symptom of vaginal atrophy: Evidence from the observational AGATA study. Maturitas. 2018. № 108. Р. 18–23.
Cagnacci A., Sclauzero M., Meriggiola C., Xholli A., ANGEL study. Lower urinary tract symptoms and their relation to vaginal atrophy in women across the menopausal age span. Results from the ANGEL multicentre observational study. Maturitas. 2020. № 140. Р. 8–13.
Cannoletta M., Cagnacci A. Modification of blood pressure in post-menopausal women: role of hormone replacement therapy. Int J Womens Health. 2014. № 11. Р. 745–757.
Graham M. E., Herbert W. G., Song S. D., Raman H. N., Zhu J. E., Gonzalez P. E., et al. Gut and vaginal micro-biomes on steroids: implications for women’s health. Trends Endocrinol Metab. 2021. № 32. Р. 554–565.
Huang J., Shan W., Li F., Wang Z., Cheng J., Lu F., et al. Fecal microbiota transplantation mitigates vaginal atrophy in ovariectomized mice. Aging (Albany NY). 2021. № 13. № 5. Р. 7589–7607.
Guo Y., Li X., Wang Z., Yu B. Gut microbiota dysbiosis in human hypertension: a systematic review of observational studies. Front Cardiovasc Med. 2021. № 8. Р. 650227.
