ІМУНОЛОГІЧНІ ТА ГЕНЕТИЧНІ МАРКЕРИ ПЕРЕБІГУ COVID-19
DOI:
https://doi.org/10.32782/health-2023.3.5Ключові слова:
COVID-19, імуногенетичні маркери, поліморфізм, цитокіниАнотація
У дослідженні були використані глобальні частоти алелів, збережені в базі даних Allele Frequency Net Database (AFND) та базі даних Ensembl (ensembl.org), а також здійснювався доступ до баз даних: Pubmed, Embase, Scopus, Web of Science, Google Scholar. Це дослідження надає попередні докази того, що важкість перебігу і летальність COVID-19 може бути пов’язана з імуногенетичними маркерами (HLA-B, IL6, IL10 та IL12B). Однак ці результати повинні бути враховані для проведення подальшої оцінки та підтверджені в більш структурованих дослідженнях. Варто відзначити, що дизайн подальших досліджень повинен враховувати супутні розлади, які можуть впливати на прогноз перебігу та наслідки захворювання, оскільки вони пов’язані з цими імуногенетичними маркерами. Крім того, слід використовувати ретельні стратегії відбору зразків, уникати стратифікації досліджуваних на підгрупи, оскільки ці поліморфізми мають широкий спектр варіабельності, пов’язаної з етнічністю. Також важливо враховувати адитивні ефекти та підходити до оцінки цих маркерів з урахуванням їх можливого впливу цих чинників. Загалом результати дослідження підкреслюють важливість генетичних факторів у визначенні ризику та перебігу COVID-19. Проведені дослідження підтвердили результати, які вказують на важливу роль імунологічного статусу в контексті нової коронавірусної хвороби COVID-19. Виявлені зв’язки між генетичними маркерами імунітету та сприйнятливістю до захворювань можуть стати основою для подальших досліджень і розробки нових профілактичних і терапевтичних стратегій. Однак, враховуючи складність і генетичне різноманіття імунологічних взаємодій, необхідні додаткові дослідження з використанням структурованих протоколів, щоб покращити наше розуміння генетичних імунологічних особливостей COVID-19.
Посилання
Vetter P., Vu D.L., L’Huillier A.G., Schibler M., Kaiser L., Jacquerioz F. Clinical features of covid-19. BMJ. 2020;369:1–2. doi: 10.1136/bmj.m1470.
Zhao J., Yang Y., Huang H.-P., Li D., Gu D.-F., Lu X.-F., Zhang Z., Liu L., Liu T., Liu Y.-K., He Y.-J. Relationship between the ABO Blood Group and the COVID-19 Susceptibility. MedRxiv. 2020;2020(03) doi: 10.1101/2020.03.11.20031096.
Stawiski E.W., Diwanji D., Suryamohan K., Gupta R., Fellouse F.A., Sathirapongsasuti J.F.et all. Human ACE2 receptor polymorphisms predict SARS-CoV-2 susceptibility. BioRxiv. 2020:24. doi: 10.1101/2020.04.07.024752.
Pedersen S.F., Ho Y.-C. SARS-CoV-2: A Storm is Raging. J. Clin. Invest. 2020 doi: 10.1172/JCI137647.
Wu D., Yang X.O. TH17 Responses in Cytokine Storm of COVID-19: An Emerging Target of JAK2 Inhibitor Fedratinib. J. Microbiol. Immunol. Infect. 2020:17–19. doi: 10.1016/j.jmii.2020.03.005.
Lin M., Tseng H.K., Trejaut J.A., Lee H.L., Loo J.H., Chu C.C., Chen P.J., Su Y.W. Association of HLA class I with severe acute respiratory syndrome coronavirus infection. BMC Med. Genet. 2003;4:1–7. doi: 10.1186/1471-2350-4-9.
Hajeer A.H., Balkhy H., Johani S., Yousef M.Z., Arabi Y. Association of human leukocyte antigen class II alleles with severe Middle East respiratory syndrome – coronavirus infection. Ann. Thorac. Med. 2016:211–213. doi: 10.4103/1817-1737.185756.
Wang C., Xia C.Q. The Involvement of Natural Killer Cells in the Pathogenesis of Severe Acute Respiratory Syndrome. Am. J. Clin. Pathol. 2004;121:507–511. doi: 10.1309/WPK7Y2XKNF4CBF3R.
González-Galarza F.F., Takeshita L.Y.C., Santos E.J.M., Kempson F., Maia M.H.T., Da Silva A.L.S., Teles E Silva A.L., Ghattaoraya G.S., Alfirevic A., Jones A.R., Middleton D. Allele frequency net 2015 update: New features for HLA epitopes, KIR and disease and HLA adverse drug reaction associations. Nucleic Acids Res. 2015;43(2015):D784–D788. doi: 10.1093/nar/gku1166.
A.D. Yates, P. Achuthan, W. N. Langridge, J.E. Loveland, F.J. Martin, J. Morales, J.M. Mudge, M. Muffato, D.R. Zerbino, P. Flicek, Ensembl 2020, Nucleic Acids Res. 48 (2020) D682–D688. 10.1093/nar/gkz966.
Prugnolle F., Manica A., Charpentier M., Guégan J.F., Guernier V., Balloux F. Pathogen-driven selection and worldwide HLA class I diversity. Curr. Biol. 2005;15:1022–1027. doi: 10.1016/j.cub.2005.04.050.
Blackwell J.M., Jamieson S.E., Burgner D. HLA and infectious diseases. Clin. Microbiol. Rev. 2009;22:370–385. doi: 10.1128/CMR.00048-08.
Lacey S.F., Villacres M.C., La Rosa C., Wang Z., Longmate J., Martinez J., Brewer J.C., Mekhoubad S., Maas R., Leedom J.M., Forman S.J., Zaia J.A., Diamond D.J. Relative dominance of HLA-B*07 restricted CD8+ T-lymphocyte immune responses to human cytomegalovirus pp65 in persons sharing HLA-A*02 and HLA-B*07 Alleles. Hum. Immunol. 2003;64:440–452. doi: 10.1016/S0198-8859(03)00028-4.
Boon A.C.M., de Mutsert G., Fouchier R.A.M., Sintnicolaas K., Osterhaus A.D.M.E., Rimmelzwaan G.F. Preferential HLA Usage in the Influenza Virus-Specific CTL Response. J. Immunol. 2004;172:4435–4443. doi: 10.4049/jimmunol.172.7.4435
Kiepiela P., Leslie A.J., Honeyborne I., Ramduth D., Thobakgale C., Chetty S., Rathnavalu P. Dominant influence of HLA-B in mediating the potential co-evolution of HIV and HLA. Nature. 2004;432:769–774. doi: 10.1038/nature03113.
dos Santos E.J.M., McCabe A., Gonzalez-Galarza F.F., Jones A.R., Middleton D. Allele Frequencies Net Database: Improvements for storage of individual genotypes and analysis of existing data. Hum. Immunol. 2015 doi: 10.1016/j.humimm.2015.11.013.
Jurtz V., Paul S., Andreatta M., Marcatili P., Peters B., Nielsen M. NetMHCpan-4.0: Improved Peptide–MHC Class I Interaction Predictions Integrating Eluted Ligand and Peptide Binding Affinity Data. J. Immunol. 2017;199:3360–3368. doi: 10.4049/jimmunol.1700893.
Robinson J., Barker D.J., Georgiou X., Cooper M.A., Flicek P., Marsh S.G.E. IPD-IMGT/HLA Database. Nucleic Acids Res. 2020;48:D948–D955. doi: 10.1093/nar/gkz950.
Merino A.M., Sabbaj S., Easlick J., Goepfert P., Kaslow R.A., Tang J. Dimorphic HLA-B signal peptides differentially influence HLA-E- and natural killer cell-mediated cytolysis of HIV-1-infected target cells. Clin. Exp. Immunol. 2013;174:414–423. doi: 10.1111/cei.12187.
Hallner A., Bernson E., Hussein B.A., Sander F.E., Brune M., Aurelius J., Martner A., Hellstrand K., Thorén F.B. The HLA-B 221 dimorphism impacts on NK cell education and clinical outcome of immunotherapy in acute myeloid leukemia. Blood. 2019;133:1479–1488. doi: 10.1182/blood-2018-09-874990.
Kulkarni S., Martin M.P., Carrington M. The Yin and Yang of HLA and KIR in human disease. Semin. Immunol. 2008;20:343–352. doi: 10.1016/j.smim.2008.06.003.
