ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ І ЛЕГЕНЕВІ УСКЛАДНЕННЯ: ВИВЧЕННЯ ВПЛИВУ НА АЛЬВЕОЛОЦИТИ II ТИПУ

Анотація

Вступ. Цукровий діабет (ЦД), що характеризується гіперглікемією, був детально вивчений у рамках його системних ефектів на організм. Проте останнім часом усе більше уваги було зосереджено на його впливі на дихальну систему, зокрема на альвеолоцити II типу (A-II) в альвеолах. Індукована ЦД гіперглікемія пов’язана зі зміненим складом поверхнево-активної речовини, окислювальним стресом, запаленням і порушенням відновлення тканин у A-II, що потенційно порушує легеневий гомеостаз. Мета. Поглибити розуміння впливу цукрового діабету на дихальну систему шляхом дослідження патологічних змін у A-II при експериментальному цукровому діабеті. Методи. Ми провели експериментальне дослідження за участю 88 самців щурів Wistar, розподілених за такими категоріями: інтактна (група 1), контрольна (група 2) та експериментальна (група 3). Експериментальний діабет індукували введенням стрептозотоцину (Sigma, США) у дозі 60 мг/кг маси тіла, розведеного в 0,1 М цитратному буфері з рН 4,5. Зразки тканин збирали через 14-, 28-, 42- і 70-денні інтервали. Фрагменти легеневої тканини досліджували за допомогою електронної мікроскопії. Результати. Спочатку (14 днів) електронна мікроскопія показала звичні ознаки в ядрах A-II та чітко виражені мітохондрії. На 28-й день зміни вказували на початок структурних змін: збільшення ядерного об’єму, освітлення матриксу та розширення перинуклеарних просторів. На 42-й день виявлено виражену гіпергідратацію в ядрах A-II, що відображає реакцію на тривалу гіперглікемію, включаючи деформований апарат Гольджі та ендоплазматичний ретикулум. Пізніша стадія (70 днів) продемонструвала різноманітні клітинні реакції: збільшені ядра, значні мітохондріальні зміни, спотворений апарат Гольджі та постійний клітинний стрес. Висновок. Індукція стрептозотоцинового цукрового діабету призводить до виражених змін ультраструктури A-II, підкреслюючи порушення у системі легеневого сурфактанту та системний вплив діабету на функцію легень. Розуміння цих змін дає змогу аналізувати прогресування респіраторних ускладнень при діабеті та пропонує потенційні терапевтичні цілі для пом’якшення пов’язаних із ними легеневих проблем. Подальше дослідження молекулярних механізмів, що лежать в основі цих структурних змін, є виправданим для розроблення цільових стратегій.